NOVA YORK – O câncer de pâncreas é um dos cânceres mais letal, nos Estados Unidos a taxa de sobrevivência de 5 anos aumentou ligeiramente nos últimos anos para 9%. Mas permanecemos muito longe dos 99% da taxa de sobrevivência de 5 anos do câncer de próstata ainda nos Estados Unidos. As projeções citadas pela NYU Langone Health estimam que o câncer de pâncreas será o segundo câncer que causará a maioria das mortes em 2020 nos Estados Unidos, porque outros cânceres mais comuns, como câncer de próstata ou câncer de mama sempre serão melhores tratados. Atualmente, o câncer de pâncreas causa mais mortes do que o câncer de mama nos Estados Unidos. Para nos ajudar a avaliar este câncer, o Criasaude.com.br teve a chance de entrevistar um especialista mundial desta doença, a Prof^a. Diane M. Simeone (foto), MD, que trabalha em uma instituição médica na região de Nova York, a NYU Langone Health. Ela é professora de cirurgia e chefe de um centro especializado em câncer, o Pancreatic Cancer Center, instituição filiada ao NYU Perlmutter Cancer Center do NYU Langone Health.

Por que esse câncer é tão perigoso?

Cientistas como a Prof^a. Simeone observam que as células cancerígenas do pâncreas crescem extremamente rápido, ao contrário, por exemplo, das células tumorais da próstata em homens que crescem muito lentamente. As células tumorais do pâncreas também têm a capacidade de se separar no início do desenvolvimento da doença, espalhar-se para outros órgãos (por exemplo, o fígado) e formar metástases. Outro aspecto é que as células tumorais do pâncreas formam uma tecido de cicatrização (scar tissue em inglês) que parece servir de barreira à entrada de agentes terapêuticos. Outros fatores também tornam o tratamento deste câncer particularmente complexo, como um tumor que parece escapar do sistema imunológico, bem como tratamentos de quimioterapia ou de radiação.

Detecção tardia

Muitas vezes, a detecção muito tardia desse câncer é uma razão importante para a alta taxa de mortalidade. No momento da descoberta o câncer muitas vezes já se desenvolveu em outros órgãos, como o fígado, em forma de metástases. É importante notar que a doença raramente causa sintomas antes de um estágio já bastante avançado. Em 2015, um estudo britânico lembrou que em mais de 80% dos pacientes este câncer já tinha se tornado generalizado no momento do diagnóstico. Os principais sintomas do câncer de pâncreas podem ser perda de peso, fadiga, dor abdominal ou falta de apetite.

Biópsia líquida

Uma área de pesquisa preferida pelos pesquisadores por permitir o diagnóstico precoce é a realização de biópsia líquida. Uma equipe liderada pelo Dr. Ken Zaret da Universidade da Pensilvânia e pela Dra. Gloria Peterson da Mayo Clinic, duas instituições americanas de referência, identificaram 2 proteínas-chave que aparecem no sangue na fase inicial do desenvolvimento do câncer. . Este estudo foi publicado em 12 de julho de 2017 na revista científica Science Translational Medicine (DOI: 10.1126 / scitranslmed.aah5583). Se tudo correr de acordo com o plano, este teste poderá estar disponível dentro de alguns anos e disponibilizado para pessoas com alto risco de sofrer a doença (por exemplo, casos na família). A Prof^a. Simeone contou ao Criasaude que os testes de diagnóstico por biópsia líquida podem estar disponíveis no mercado para a população em geral em cerca de 5 anos (2022-2023).

Cirurgia

Apenas cerca de 20% dos pacientes têm um tumor no pâncreas que pode ser removido por cirurgia, de acordo com a Prof^a. Simeone que falou em uma entrevista sobre o assunto em 2017 na revista da NYU Langone Health. No entanto, entre estes 20% o câncer reaparece em cerca de 75% dos casos e a taxa de sobrevivência de 5 anos para esses pacientes é de 25%. No entanto, a cirurgia é atualmente a melhor opção terapêutica e é especialmente possível para a detecção precoce de câncer de pâncreas. Em outras palavras e como observado pela Prof^a. Simeone em uma entrevista para o Criasaude, para a maioria dos pacientes, uma ressecção cirúrgica do tumor não é possível devido a um diagnóstico tardio. A chegada de novas tecnologias, como testes de biópsia líquida, pode aumentar o número de pacientes submetidos a tratamento cirúrgico e aumentar a taxa de sobrevivência de 5 anos.

Brasil

Finalmente, a Prof^a. Simeone especifica ao Criasaude.com.br que a atual taxa de sobrevivência de 9% dos Estados Unidos pode ser diferente em países emergentes como o Brasil. O objetivo é melhorar a qualidade dos cuidados a nível mundial, especialmente nos países emergentes e de baixa renda. O centro especializado em câncer de pâncreas do NYU Langone Health (Pancreatic Cancer Center at NYU Langone Health) em Nova York tratamenta pacientes do mundo inteiro, incluindo brasileiros.

12.12.2017. Por Xavier Gruffat (farmacêutico). Fontes: entrevista realizada por e-mail em inglês pelo Criasaude.com.br/Creapharma.ch (Xavier Gruffat) em novembro de 2017 com a Prof^a. Diane M. Simeone da NYU Langone Health e o serviço de comunicação da Instituição, revista da NYU Langone Health (edição autonoma, Fall Edition em inglês), CBSNews.com, University of Pennsylvania (Penn Medicine), Science Translational Medicine (DOI: 10.1126 / scitranslmed.aah5583), Prevention (revista de saúde americana).
Créditos fotográficos: divulgação (fotografia  Prof^a. Simeone e do hospital) – créditos da NYU Langone Health, Fotolia.com

SÃO PAULO – O verão é uma estação deliciosa na qual as pessoas se juntam com amigos e familiares para comemorar, viajar e irem à praia. Mas é nessa época que muitas doenças indesejáveis acontecem, grande parte decorrente das atividades ao ar livre praticadas com pouco cuidado. Leias as nossas dicas para evitar as doenças mais típicas do verão e aproveitar o máximo dessa estação.

1. Não coma tudo o que vê pela frente. Isso principalmente se aplica às comidas vendidas na praia. A grande maioria delas não está adequadamente conservada, de forma que a proliferação de bactérias é grande e rápida. Comer alimentos sem saber a procedência pode levar a diarreias, disenterias e problemas intestinais. Procure restaurantes ou lanchonetes que você conhece bem.
ATENÇÃO: além das doenças citadas, o consumo de comidas contaminadas pode causar hepatite A.

2. Beba bastante água. O verão é uma estação muito quente e a desidratação é muito frequente. As pessoas ficam horas debaixo do sol e se esquecem de se hidratar. Beba, pelo menos, 3 litros de água por dia. Evite bebidas adoçadas como refrigerantes ou sucos de frutas.

3. Evite longas exposições ao sol. A insolação talvez seja um dos problemas mais frequentes do verão. Muitas pessoas passam horas tentando pegar um bom bronzeado, mas se esquecem que o sol, além de bronzear, também queima. Evite longas exposições ao sol, mesmo com o uso de protetores solares de alto fator de proteção. Tome sol nos horários indicados e evite o mormaço. Para mais dicas de como ter um bronzeado perfeito no verão, leia nossa página.
ATENÇÃO: proteja também os olhos com óculos solares com proteção contra raios UVA e UVB.

4. Cuidado com a qualidade das praias. Muitas delas não são próprias para banho devido à grande poluição das águas. Nadar nesses locais pode trazer diversas doenças, como problemas gastrintestinais (diarreia, disenteria), doenças de pele (micose de pele, brotoejas), problemas nos olhos (conjuntivite), no cabelo (seborreia, caspa), etc. Sempre cheque o nível de poluição da praia ao planejar sua viagem.
ATENÇÃO: evite, inclusive, ficar na areia, pois elas também são contaminadas.

5. Cuidado com os animais marinhos. O número de queimaduras por águas-vivas e outros cnidários aumenta muito no verão. Algumas delas podem ser muito graves e por em risco a vida das pessoas. Cheque se a praia que você vai não é local de reprodução de animais marinhos. Caso você tenha uma queimadura leve por água-viva, leia como tratar com nosso remédio caseiro.

6. Cuidado com afogamentos. Esse é um problema particularmente grave, pois os casos de afogamento são fatais. Evite praias cujo mar seja bravio ou piscinas muito fundas. Sempre cheque se há salva-vidas por perto e instrua as crianças a tomarem cuidado.
ATENÇÃO: evite nadar ou entrar no mar depois de beber. O álcool altera os sentidos e aumenta o risco de afogamentos.

7. Evite esportes radicais se você não tem prática. Praticar uma atividade física sem conhecimento pode levar a diversos problemas, desde leves fraturas, entorses e contusões até traumas graves que podem levar à paralisia e morte. Sempre pratique atividades com equipamentos adequados e instrutores devidamente treinados.

8. Evite acidentes de trânsito. Nas férias, é comum as pessoas beberem e dirigirem. O número de acidentes aumenta drasticamente durante os feriados. A melhor coisa a se fazer é não dirigir se beber.
ATENÇÃO: pedestres também devem tomar cuidados e sempre respeitar as leis de transito, como atravessar nas faixas de pedestre no sinal favorável.

9. Cuidado com a dengue, zika e chiungunya. Além do calor, o verão é uma estação muito úmida, com muita chuva. A dengue se reproduz em locais de água limpa e parada. Evite a dengue tomando cuidado para que a água não se estagne por muito tempo. Para dicas de como evitar essa doença, leia nosso site sobre dengue.

10. Evite a micose. A pele úmida é o habitat ideal para a proliferação do fungo causador das micoses de praia. Seque-se bem após o banho e sempre tome banho caso transpire em excesso. E mais uma vez: evite nadar em praias poluídas ou piscinas públicas. Estes são os principais locais onde as pessoas se contaminam.
ATENÇÃO: suor e umidade retidos no corpo podem causar outras doenças de pele, como as brotoejas.

Aproveite o máximo do verão com saúde seguindo essas dicas.

Update: 23.12.2017

SÃO PAULO – Estamos agora na primavera, uma das épocas mais bonitas do ano. Com a mudança de temperatura, muitas doenças começam a surgir, algumas relacionadas com o clima e outras com o desabrochar e polinização das flores. Leia nossas dicas para curtir a primavera com muito mais saúde e disposição.

1. Conjuntivite. Com o desabrochar das flores, o pólen começa a se dispersar no ar e pode causar irritações nos olhos, resultando em casos de conjuntivite. O melhor a se fazer é manter os olhos sempre limpos e lubrificados e lavar eventualmente com soro fisiológico.

2. Rinite alérgica. Assim como na conjuntivite, o pólen pode irritar as vias aéreas causando rinite alérgica. A febre do feno é um outro nome dado à essa rinite causada pelo pólen das plantas. Além disso, a mudança climática propicia irritações nas mucosas nasais e da garganta. Beba muito líquido, como água e sucos de frutas naturais.

3. Catapora. Também conhecida como varicela, a catapora se prolifera com o aumento da temperatura. Na primavera é quando o vírus começa a se multiplicar e as infecções ficam muito mais frequentes. Vacine-se contra a catapora, sobretudo as crianças pequenas.

4. Leptospirose. Com o aumento da temperatura, aumenta-se a frequência das chuvas em muitas regiões do país, e a proliferação da leptospirose, uma doença transmitida por águas contaminadas, aumenta. A melhor medida a se tomar é evitar andar descalço na água da chuva, assim como evitar qualquer contato com água supostamente contaminada.

5. Dengue. Embora a doença atinja prevalência máxima no verão, durante a primavera os primeiros casos começam a surgir, sobretudo nas regiões mais chuvosas do país. Para evitar a transmissão da dengue, não deixe água limpa parada após as chuvas em pneus, vasos ou qualquer outro tipo de reservatório.

6. Sarampo. Assim como a catapora (varicela), os casos de sarampo começam a aumentar com a elevação da temperatura. As crianças pequenas são as mais suscetíveis. A melhor medida a se tomar é a vacinação.

7. Rubéola. A rubéola é uma doença viral extremamente grave para gestantes. Com o aumento da temperatura, o vírus se multiplica mais facilmente. Vacine-se contra a rubéola, com especial atenção para mulheres grávidas e crianças pequenas.

8. Alergias. As alergias podem se manifestar de diversas formas, como coceiras na pele, nariz pingando e olhos vermelhos. Casos graves envolvem fechamento da garganta e até parada respiratória. Com o aumento da polinização e dos insetos, as crises de alergia tornam-se muito mais comuns na primavera. Embora as alergias sejam, no geral, difíceis de serem antecipadas, o tratamento imediato evita a progressão dos sintomas e mais incômodos. Se você começou com algum sintoma de alergia, não hesite em tomar as medicações antialérgicas para evitar aborrecimentos.

Fotos: Criasaude.com.br – Fotolia.com

A depressão é uma doença psiquiátrica que tem vários sintomas, sendo os mais comuns abatimento ou tristeza constantes, perda de apetite, falta de energia e vontade de realizar atividades, perda de peso, problemas para dormir, etc. O tratamento normalmente é feito com antidepressivos e terapia psicológica, mas também há alimentos que ajudam na melhora e manutenção do humor. Conheça alguns alimentos aliados no tratamento da depressão.

1. Peixes. Pesquisadores finlandeses apontam que o consumo de peixes gordurosos 3 ou mais vezes por semana reduz o risco de desenvolvimento de depressão. Peixes como atum, salmão, cavalinha e sardinha são ricos em ômega-3, essencial para a função do cérebro e na produção serotonina.

2. Arroz integral. Além de rico em fibras, a versão integral é fonte de vitaminas B1,B2 e ácido fólico. Esses nutrientes diminuem os níveis de homocisteína, uma das substâncias elevadas durante a depressão.

3. Castanha-do-pará. Essa e outras sementes oleaginosas como nozes e castanhas são ricas em selênio, um antioxidante que colabora para melhora dos sintomas da depressão e redução do estresse.

4. Leite. Esse e outros derivados como queijos e iogurtes são ricos em cálcio e proteínas, que reduzem a irritabilidade, ajudam a controlar o estresse e o nervosismo.

5. Espinafre. Alimento rico em folato, betacaroteno, vitaminas A e C, cálcio, potássio e ferro que ajudam no bom funcionamento do cérebro. Além disso, o magnésio presente nas folhas atua no metabolismo cerebral, modulando o humor.

6. Pimenta. A pimenta é rica em capsaicina, que estimula as terminações nervosas e liberam endorfinas, hormônios que dão sensação de prazer e euforia. Algumas pimentas para esse uso são a malagueta, dedo-de-moça, vermelha e de cheiro.

7. Abacate. Essa fruta é rica em vitamina B3, que tem ação no sistema nervoso central na manutenção dos hormônios cerebrais. Juntamente com o folato, a vitamina B3 atua também nos neurotransmissores. Mas cuidado: ingira com moderação, pois a fruta é calórica. A recomendação é de uma porção pequena 3 vezes por semana.

8. Banana. Essa fruta bem popular tem altos níveis de triptofano, que auxilia a liberação de serotonina, hormônio relacionado ao humor. Além disso, a banana tem vitamina B6 que age no metabolismo de substâncias importantes para o humor.

9. Melancia. Essa fruta é rica em triptofano, aminoácido essencial na produção de serotonina. A serotonina por sua vez é conhecida como “neurotransmissor do bom humor” e ajuda a prevenir a depressão.

10. Mel. O mel estimula a produção de serotonina, causando sensação de prazer e bem-estar. Além disso, o mel evita que os níveis de glicose no sangue diminuam, mantendo o metabolismo do cérebro sempre ativo.

11. Café. O café é rico em cafeína, substância estimulante do sistema nervoso central. Estudos recentes indicam que a cafeína ajuda a prevenir a depressão. Mulheres que beberam duas xícaras de café por dia tiveram menos incidência de depressão eu aquelas que não beberam.

Além disso, há algumas dicas alimentares que ajudam a combater a depressão. Estudos indicam que é importante reduzir a quantidade de açúcar, álcool, chocolate e cafeína ingeridos para a boa saúde do cérebro.

Update: 17.09.2017. Fotos: Fotolia.com

BONN – A ocitocina (ou oxitocina), às vezes chamada de “hormônio do amor”, de acordo com um estudo, incentiva a fidelidade masculina. Os pesquisadores têm mostrado que se um homem tem uma concentração mais elevada de ocitocina, ele percebe sua parceira sendo mais atraente do que outras mulheres. Os pesquisadores alemães da Universidade de Bonn chegaram a estas conclusões e publicaram no final de novembro 2013 seu estudo na revista americana Proceedings.

O estudo realizado pelo Dr. Hurlemann e sua equipe analisou 40 homens heterossexuais, todos eles estavam em um relacionamento estável. Os pesquisadores mostraram-lhes uma imagem de sua parceira e, em alguns casos, em comparação a uma foto de uma mulher que não era sua parceira.

Os participantes receberam uma dose de ocitocina na forma de spray nasal, e mais tarde também um placebo. Note que a ocitocina é secretada naturalmente pelo cérebro, nesta experiência, no entanto, os participantes receberam uma dose adicional de ocitocina como uma droga.

Quando os participantes receberam a ocitocina ao em vez de um placebo, os pesquisadores observaram que o sistema de recompensa do cérebro era mais ativo quando olhavam para as fotos de suas parceiras, e elas estavam mais atraentes do que as outras mulheres.

Quando os cientistas tinham outras imagens de mulheres como de amigas ou colegas, o efeito no cérebro não era o mesmo. Ou seja, a ocitocina age seletivamente, neste caso somente sobre a parceira amorosa.

Segundo o Dr. Hurlemann que participou do estudo, a ação da ocitocina no cérebro é muito semelhante a uma droga, para casais em uma relação estável. De fato, se uma pessoa usa uma droga, é por causa do sistema de recompensa que ela quer reviver o efeito de antes do produto viciante. Isso poderia explicar as grandes dores psíquicas em casos de ruptura sentimental, algumas mágoas de amor podem causar grande sofrimento e levar à depressão, assim como nos casos de desintoxicação em relação a uma droga.

Do ponto de vista científico, a ocitocina também seria uma razão para um comportamento monogâmico relativamente comum em seres humanos. A testosterona é outro hormônio com um papel-chave na sexualidade masculina. É óbvio que outros fatores entram em jogo, como aspectos culturais ou religiosos para explicar a fidelidade (ou não) em um casal.

Contra o autismo também

Um estudo publicado na revista PNAS no início de dezembro de 2013 mostrou que a ocitocina pode ajudar a socialização para crianças com autismo, de acordo com pesquisadores da Escola de Medicina de Yale.

Estes estudos e muitos outros já publicados sobre a oxitocina sempre justificam o seu nome de “hormônio do amor” ou “hormônio social”.

Por Xavier Gruffat, update: 21.02.2017 – Fonte: SDA – Los Angeles Times. Fotos: Fotolia.com

Ler também: oxitocina – ansiedade

SÃO PAULO – A catapora é uma doença típica da infância que, na maioria dos casos, evolui de forma benigna e os sintomas desaparecem em até 10 dias. Seu agente causador, contudo, o vírus Varicella zoster, permanece para sempre no organismo. Em alguns casos, pode voltar a incomodar depois de anos, provocando uma nova doença conhecida como herpes-zóster.
Um dos primeiros e mais incômodos sintomas de herpes zoster é uma dor intensa e incessante conhecida como neuralgia, que afeta principalmente os nervos da região torácica, mas também da região cervical, do nervo trigêmeo (na face) e da lombar. A sensação dolorosa pode vir acompanhada de parestesia (sensações de frio, calor, formigamento ou pressão sem estímulo causador), ardor e coceira. O quadro clínico costuma evoluir para lesões localizadas da pele.

Os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus quando ele é reativado, que alteram o funcionamento dos neurônios sensitivos e resultam em neuralgia herpética, foram descritos por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) em um artigo publicado no The Journal of Neuroscience.

A descoberta, segundo os autores, possibilita a busca de novas terapias que, além de combater a dor aguda, podem impedir que ela se torne crônica – condição conhecida como neuralgia pós-herpética.

A investigação foi conduzida no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias, um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão apoiados Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP).

“O tratamento para a neuralgia herpética, atualmente, é feito com medicamentos anti-inflamatórios do tipo corticoide. Embora sejam eficazes para eliminar os sintomas, podem prejudicar o controle da infecção, pois são imunossupressores. Resultados de nosso trabalho sugerem que terapias capazes de bloquear a ação de um mediador inflamatório conhecido como TNF [fator de necrose tumoral] poderia agir de forma mais seletiva e eficaz”, afirmou Thiago Cunha, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da USP, e coautor do artigo.

Segundo o pesquisador, a maior parte da população mundial é portadora do vírus Varicella zoster, que costuma se alojar nos gânglios nervosos, onde estão localizados os corpos dos neurônios sensitivos que se projetam para as diferentes partes do corpo. Por motivos ainda não totalmente compreendidos – mas que certamente envolvem uma queda na imunidade – ocorre em algumas pessoas a reativação do vírus, causando inflamação no gânglio. O problema é mais comum em pessoas com mais de 60 anos.

“Até que as lesões na pele apareçam, o que costuma demorar entre cinco e 10 dias até que o vírus seja transportado ao longo do nervo, o único sintoma do herpes-zóster é a neuralgia. Isso torna o diagnóstico difícil”, comentou Cunha.

Uma das contribuições do trabalho desenvolvido no CRID foi a validação de um modelo animal para o estudo dos mecanismos moleculares envolvidos no surgimento da neuralgia herpética. Como o Varicella zoster (HZ) não infecta camundongos, o grupo usou nos experimentos um microrganismo aparentado, o vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1), que em seres humanos pode causar feridas labiais e genitais.

“No camundongo, o HSV-1 induz dor e lesões na pele, um quadro muito similar ao herpes-zóster. Usamos esse modelo para caracterizar os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus no gânglio da raiz dorsal, que fica próximo à medula espinal”, contou Cunha.

Após uma série de experimentos in vitro e in vivo, que envolveram animais “selvagens” (sem modificação genética) e também roedores geneticamente modificados para não expressar determinadas moléculas que participam da resposta imune ou então para expressar células fluorescentes possíveis de serem rastreadas, o grupo formulou uma teoria sobre o que acontece nos gânglios nervosos quando o vírus HZ é reativado.

De acordo com os pesquisadores, células do sistema imune, particularmente macrófagos e neutrófilos, são atraídas para o tecido nervoso e começam a liberar mediadores inflamatórios (citocinas) na tentativa de eliminar o patógeno.

Uma dessas citocinas inflamatórias – conhecida como TNF – se liga a uma proteína (um receptor próprio para TNF) existente na membrana das chamadas células-satélites, que funcionam como auxiliares do neurônio e têm a função de controlar os níveis de potássio no entorno da célula nervosa.

Quando o receptor de TNF é ativado pela citocina, a expressão de uma outra proteína é reduzida: a Kir4.1, que atua como um canal para a passagem de íons de potássio para dentro da célula-satélite.

“Quando o neurônio se despolariza [liberando um impulso nervoso], o potássio sai do meio intracelular para o extracelular. Para manter o equilíbrio químico no local, o excesso de potássio deve entrar na célula-satélite e isso ocorre pelo canal Kir4.1”, explicou Cunha.

Resultados dos experimentos feitos na USP, porém, sugerem que, com a queda na expressão desse canal iônico Kir4.1 induzida pelo TNF, o potássio começa a se acumular em torno do neurônio e isso faz com que a célula nervosa fique com a excitabilidade maior do que deveria.

“O neurônio fica mais sensível a qualquer estímulo e pode até mesmo ocorrer dor espontânea. Não há lesão, portanto, mas uma mudança nas características funcionais da célula. Em nosso modelo nós avaliamos a resposta de camundongos a estímulos mecânicos”, contou Cunha.

A análise comportamental dos animais foi feita por uma técnica conhecida como filamentos de von Frey – um conjunto de fios de náilon, com espessuras variadas, que são pressionados sobre a pata do animal. Cada filamento representa uma força em gramas e indica o grau de pressão que o animal consegue suportar antes de demonstrar desconforto.

“Enquanto um camundongo sadio [grupo controle] só começa a esboçar reação com uma pressão de 1 grama, o animal com neuralgia já sinaliza desconforto com pressão entre 0,04g e 0,08g. Isso mostra hipersensibilidade. Porém, quando repetimos o experimento e tratamos os roedores com anticorpos capazes de neutralizar o TNF, eles voltam a responder como o controle”, contou o pesquisador.

Em um outro experimento, roedores modificados para não expressar o receptor de TNF apresentaram menor incidência de dor quando infectado pelo vírus em comparação com os animais selvagens.

A investigação foi conduzida durante o doutorado de Jaqueline Raymondi Silva, com apoio de Bolsa da FAPESP e sob a orientação dos professores Thiago Mattar Cunha e Fernando de Queiroz Cunha da FMRP-USP.

Nova abordagem

De acordo com Thiago Cunha, dados da literatura científica indicam que pacientes que fazem uso de medicamentos anti-TNF para o tratamento de doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, apresentam uma menor probabilidade de desenvolver a neuralgia pós-herpética.

“Esse foi um dos fatores que nos levou a desconfiar que o TNF teria um papel central no surgimento da dor”, disse.

Além de testar essa classe de drogas no tratamento de herpes-zóster, o grupo também vê a possibilidade de investigar moléculas capazes de modular o canal iônico Kir4.1. “Já há no mercado uma droga capaz de fazer essa modulação de forma indireta, atuando sobre receptores neuronais do tipo GABA-B. Chama-se baclofen e é usada principalmente como relaxante muscular. É uma alternativa a ser testada”, avaliou Cunha.

O artigo Neuro-immune-glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia pode ser lido em: http://www.jneurosci.org/content/early/2017/06/02/JNEUROSCI.2233-16.2017/tab-article-info.

24.08.2017. Fonte: Public Release: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

SÃO PAULO – A prática regular de atividade física tem se firmado como uma importante forma de tratamento para a insuficiência cardíaca – doença caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente.

Os benefícios vão desde prevenir a caquexia – perda severa de peso e massa muscular – até o controle da pressão arterial, a melhora da função cardíaca e o retardo do processo degenerativo que causa a morte progressiva das células do coração e leva à morte 70% dos afetados pela doença nos primeiros cinco anos.

Um estudo da Universidade de São Paulo (USP), publicado na revista Autophagy, ajuda a elucidar parte dos mecanismos pelos quais o exercício aeróbico protege o coração doente.

“Basicamente, o que descobrimos é que o treinamento aeróbico facilita a remoção de mitocôndrias disfuncionais nas células cardíacas”, contou Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP) e coordenador do projeto apoiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP).

As mitocôndrias são as organelas responsáveis por produzir energia para as células. “A remoção dessas organelas promove um aumento na oferta de ATP [adenosina trifosfato, molécula que armazena energia para a célula] e reduz a produção de moléculas tóxicas, como os radicais livres de oxigênio e os aldeídos reativos, que em excesso danificam as estruturas celulares”, acrescentou.

Segundo o pesquisador, o objetivo da pesquisa no longo prazo é identificar alvos intracelulares que podem ser modulados por meio de fármacos para promover pelo menos parte dos benefícios cardíacos obtidos com a atividade física.

“Claro que não queremos criar a pílula do exercício, isso seria impossível, pois ele atua em muitos níveis e em todo o organismo. Mas talvez seja viável, por meio de um medicamento, mimetizar ou maximizar o efeito positivo da atividade física no coração”, comentou Ferreira.

O trabalho de investigação vem sendo conduzido durante o mestrado e o doutorado de Juliane Cruz Campos, bolsista da FAPESP e orientanda de Ferreira.

Em uma pesquisa anterior, publicada na revista PLoS One, o grupo mostrou por meio de experimentos com ratos que o treinamento aeróbico reativa um complexo intracelular conhecido como proteassoma – principal responsável pela degradação de proteínas danificadas.

Os resultados mostraram ainda que, no coração de portadores de insuficiência cardíaca, a atividade desse sistema de limpeza diminui mais de 50% e, consequentemente, proteínas altamente reativas começam a se acumular no citoplasma, interagindo com outras estruturas e causando a morte das células cardíacas.

No trabalho recém-publicado, que foi destaque na capa da revista, o grupo revelou que a atividade física também regula a atividade de outro mecanismo de limpeza celular conhecido como sistema de autofagia – cuja descoberta rendeu o Nobel de Medicina ao cientista japonês Yoshinori Ohsumi, em 2016.

“Em vez de degradar proteínas isoladas, esse sistema cria uma vesícula [autofagossomo] em volta de organelas disfuncionais e transporta todo esse material de uma só vez até uma espécie de incinerador, o lisossomo. Lá dentro, existem enzimas que destroem o lixo celular. No entanto, observamos que no coração de ratos com insuficiência cardíaca esse fluxo autofágico está interrompido, o que faz com que mitocôndrias disfuncionais comecem a se aglomerar”, explicou Ferreira.

De acordo com o pesquisador, a organela chega a se dividir, isolando a parte danificada para facilitar sua remoção. Isso foi possível constatar ao analisar a atividade de proteínas relacionadas com o processo de divisão mitocondrial. Porém, o sistema que deveria transportar o material rejeitado até o lisossomo não consegue completar a tarefa.

Experimentos

O modelo experimental usado foi o mesmo da pesquisa anterior, que consiste em amarrar uma das artérias coronárias do roedor para induzir um infarto no miocárdio. A falta de irrigação sanguínea causa a morte imediata de aproximadamente 30% das células cardíacas. Após um mês, o animal já apresenta sinais de insuficiência no órgão.

Ao analisar o tecido do coração doente por meio de microscopia eletrônica, capaz de aumentar a imagem em até 3 mil vezes, os pesquisadores notaram que nas células havia uma grande quantidade de mitocôndrias de tamanho reduzido e aglomeradas – algo que não foi observado no coração de animais sadios.

Essas organelas foram colocadas em um equipamento capaz de medir o consumo de oxigênio e, assim, avaliar o metabolismo mitocondrial. O teste confirmou que não estavam respirando como deveriam.

“As imagens mostravam que havia membranas tentando se formar em volta dessas pequenas mitocôndrias, mas o autofagossomo não chegava a envolver a organela de fato. Imaginamos então que elas estavam se acumulando porque o sistema de remoção não estava funcionado e, quando colocamos os animais para se exercitar, essas organelas disfuncionais desapareceram. O exercício restaurou o processo de remoção das mitocôndrias cardíacas disfuncionais. Os benefícios do exercício foram abolidos quando bloqueamos farmacologicamente ou geneticamente a autofagia”, contou Ferreira.

O treinamento dos animais teve início quatro semanas após a indução do infarto, quando eles já apresentavam sinais de insuficiência. Os roedores eram colocados em uma esteira para correr a uma intensidade considerada moderada (70% da capacidade máxima de corrida), durante 60 minutos, uma vez ao dia, cinco vezes por semana, por oito semanas.

Ao final, os resultados eram comparados com o de animais com insuficiência que permaneceram sedentários pelo mesmo período e também com o de animais sadios (que não tiveram infarto induzido) e sedentários (controle).

“No animal doente que permaneceu sedentário, a função cardíaca ao longo das oito semanas caiu 30%, enquanto no grupo treinado ela aumentou 40% em relação à condição pré-treino. No fim, portanto, a diferença na função cardíaca nesses dois grupos foi de 70%”, contou Ferreira.

Enquanto o coração dos ratos doentes sedentários estava em média 18% maior que o grupo-controle, o dos animais treinados aumentou apenas 5%.

“Vale lembrar que o exercício físico também induz um aumento no tamanho do coração, mas relacionado ao ganho de função. Já a dilatação causada pela insuficiência cardíaca está relacionada à perda de função no órgão”, disse o pesquisador.

Já o nível de ATP dos animais doentes sedentários foi 50% menor que o do grupo-controle, enquanto nos animais treinados foi equivalente ao do coração saudável.

“Nossos resultados mostram, portanto, que a atividade física não só previne como também reverte os danos causados pela insuficiência cardíaca. Nossa hipótese é que o treinamento físico module a expressão e/ou atividade de uma ou mais proteínas-chave envolvidas no processo denominado “mitofagia”, a autofagia mitocondrial, restaurando então sua atividade. É o que agora estamos tentando descobrir”, comentou Ferreira.

De acordo com o pesquisador, quando identificados, esses genes e as proteínas por eles codificadas poderiam ser testados como alvos terapêuticos.

Um modelo mais simples

Como explicou o professor do ICB-USP, descobrir o impacto de cada gene/proteína nas adaptações cardíacas decorrentes da atividade física em um organismo complexo como o de mamíferos seria uma tarefa exaustiva – virtualmente impossível. Por esse motivo, nos trabalhos em andamento, o grupo tem usado como modelo vermes da espécie Caenorhabditis elegans.

“São organismos menos complexos, mas cujo genoma se assemelha ao humano em até 90% para algumas famílias de proteínas. Além disso, já existem ferramentas, como a genômica funcional, que permitem avaliar em larga escala a contribuição de cada gene na resposta adaptativa perante condições adversas. A idéia é caracterizar o impacto funcional dos genes envolvidos nos processos de divisão mitocondrial e mitofagia nas adaptações decorrentes do exercício físico”, contou o pesquisador.

O desafio agora, disse Ferreira, é validar uma metodologia que permita colocar os vermes para treinar.

21.08.2017. Fonte: Public Release

BOSTON – A depressão, chamada muitas vezes por depressão nervosa, é um grande problema de saúde pública com aproximadamente 350 milhões de pessoas afetadas em todo o mundo, cerca de 5% da população global. Apesar do fato de que existem disponíveis antidepressivos, tais como os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs), eles geralmente são caros e podem gerar efeitos colaterais. Um novo estudo clínico surpreendente, mas também sujeito a críticas, publicado no final de junho 2017 sugere que o simples consumo de magnésio como suplemento alimentar, seria um método seguro e eficaz para o tratamento da depressão leve a moderada. O Criasaude teve a oportunidade de entrevistar o cientista que liderou o estudo.

Magnésio

Além de atuar na regulação do ritmo cardíaco, da pressão sanguínea e na fortificação dos ossos, o magnésio desempenha um papel no combate da inflamação no corpo. Este mineral também tem mostrado uma ligação com a depressão. No entanto, poucos estudos clínicos foram realizados para investigar os efeitos deste complemento alimentar para esta indicação.

Resultados comparáveis aos antidepressivos convencionais

Por isso que a Sra. Emily Tarleton da Universidade de Vermont, nos Estados Unidos, e seus colegas conduziram um estudo clínico sobre comprimidos de magnésio vendidos em farmácias e sua ligação com a depressão leve a moderada. Os resultados mostraram que o magnésio era seguro e sua eficácia comparável com a dos antidepressivos ISRSs (ex. fluoxetina).

Para chegar a estas conclusões, os pesquisadores da Larner College of Medicine da Universidade de Vermont realizaram um ensaio clínico randomizado controlado, mas sem placebo, envolvendo 126 adultos de ambulatórios de cuidados primários. Os participantes que estavam sofrendo de depressão leve à moderada no momento do estudo tinham uma idade média de 52 anos e 38% eram homens. Os participantes no grupo ativo receberam 248mg de magnésio elementar (500mg de cloreto de magnésio) por dia por um período de 6 semanas, o grupo controle não recebeu tratamento. A avaliação dos sintomas da depressão foi realizada a cada 2 semanas em todos os participantes. Os pacientes continuaram a tomar a sua medicação antidepressiva habitual durante o estudo, tanto no grupo ativo como no controle.

Os pesquisadores descobriram que entre os 112 participantes com dados utilizáveis, o consumo de cloreto de magnésio durante 6 semanas conduziu a uma melhoria significativa à nível clínico na avaliação dos sintomas de depressão e ansiedade. Além disso, estes efeitos positivos se manifestaram rapidamente, já depois de 2 semanas de tratamento. Os cientistas de Vermont também notaram que o magnésio foi bem tolerado entre os pacientes, isto é, não levou a efeitos colaterais significativos. Sabe-se, porém, que o consumo excessivo de magnésio pode causar diarreia e dor de estômago. O magnésio na forma de suplemento alimentar é contraindicado para indivíduos com problemas renais.

Como o magnésio age?

Intrevistada pelo Criasaude, a Sra Tarleton afirma que até o momento ainda não se sabe o mecanismo exato do magnésio na luta contra a depressão. Contudo, ela revela que a associação entre o magnésio e a depressão está bem documentada cientificamente. A cientista americana explica: “O magnésio desempenha um papel em muitas reações moleculares, especialmente no nível das enzimas, hormônios e neurotransmissores envolvidos na regulação do humor. Também atua como um agonista de cálcio. Em estados de deficiência de magnésio, níveis elevados de cálcio e de glutamato podem desregular funções sinápticas, podendo levar a uma depressão. A depressão e o magnésio também estão associados com a inflamação sistémica. Mais pesquisas são necessárias para identificar os principais mecanismos de ação”.

Erva-de-São-João?

Sabendo que a Erva-de-São-João (Hypericum perforatum L.) é uma planta medicinal também indicada em casos de depressão leve à moderada, o Criasaude perguntou a Sra. Tarleton se os efeitos desta planta foram comparáveis aos do magnésio. A cientista acredita que apesar do fato destes dois suplementos alimentares muitas vezes terem um preço semelhante (barato) e dos mesmos efeitos secundários que afetam principalmente o sistema digestivo, como dores de estômago, ela observa que a Erva-de-São-João pode levar às vezes a graves interações com outros medicamentos alopáticos, o que não ocorre no caso do magnésio. Outra vantagem do magnésio é que como ele é um mineral essencial, desempenha um importante papel em várias funções do corpo. No entanto, ela acha que para alguns pacientes que não respondem ao magnésio ou outros antidepressivos, a Erva-de-São-João pode ser uma alternativa interessante. O objetivo é ter o máximo de opções terapêuticas disponíveis.

Alimentação?

A Sra. Tarleton também disse para o Criasaude que muitos americanos não consomem magnésio diariamente em quantidades suficientes através da alimentação, assim que a ingestão na forma de suplemento alimentar se torna necessária. Nós encontramos uma quantidade significativa de magnésio em vegetais de folhas verdes, feijão, ervilha, nozes e grãos integrais não refinados. A carne, peixe e produtos lácteos geralmente contêm pouco magnésio. Teoricamente a ingestão de magnésio através da alimentação deve ter os mesmos efeitos sobre a depressão como a por suplemento alimentar.

Primeiro

 “Este é o primeiro estudo clínico randomizado que observa os efeitos do magnésio na forma de suplemento alimentar sobre os sintomas de depressão entre adultos norte-americanos”, diz a Sra. Tarleton no comunicado à imprensa do estudo. Ela acrescenta: “Estes resultados são muito encorajadores, dada a grande necessidade de tratamentos adicionais durante a depressão e os nossos resultados mostram que suplementos de magnésio são seguros e baratos para o controle dos sintomas depressivos”.

A Sra. Tarleton e seus colegas concluem seu comunicado à imprensa afirmando que o próximo passo é ver se estes resultados promissores podem ser replicados em uma população maior e mais diversa.
Este estudo foi publicado em 28 de junho de 2017 na revista científica especializada PLoS One.

Críticas, efeito placebo?

O National Health Service (NHS), instituição de saúde inglesa de referência, escreveu um artigo sobre este estudo em 29 de junho de 2017. De acordo com o NHS, os resultados deste trabalho publicado na PLoS One devem ser considerados com cautela, pois os cientistas norte-americanos não realizaram este estudo clínico com um grupo de controlo placebo. Em outras palavras, a ingestão do magnésio também poderia estar relacionada com o chamado efeito placebo. Na sua análise do estudo, os pesquisadores norte-americanos observam ainda que o efeito de magnésio pode realmente ser a partir de um efeito placebo, de alterações fisiológicas ou uma mistura de ambos. No entanto, os cientistas de Vermont afirmam que quando as pessoas deprimidas consumiram o magnésio, elas alegaram se sentir melhor.

Outros estudos, desta vez com um grupo placebo, são realmente necessários para chegar a uma conclusão definitiva sobre o possível efeito antidepressivo do magnésio.

20 de julho de 2017, por Xavier Gruffat (farmacêutico), tradução Adriana Sumi  (farmacêutico) – texto original em francês
Fontes: Comunicado à imprensa do estudo em inglês, NHS (referente ao tópico Críticas, efeito placebo?), estudo em inglês (ver referência abaixo), entrevista realizada em inglês por Xavier Gruffat  com a Sra. Tarleton (entrevista realizada no final de junho de 2017 por e-mail em inglês).
Referência do estudo:
Tarleton EK, Littenberg B, MacLean CD, et al. Role of magnesium supplementation in the treatment of depression: A randomized clinical trial. PLOS One. Publicado online em  27 de junho de 2017.
Revisão do artigo: Christine Gruffat
Crédito das fotos: Fotolia.com

BRASÍLIA – A vacinação contra a gripe deve ser feita todo ano naqueles que querem evitar a gripe. A campanha de vacinação começou no Brasil no dia 17 de abril de 2017. A campanha seguirá em todo o país até 26 de maio, sendo que dia 13 será de mobilização nacional.
A vacinação contra a gripe é o meio mais eficaz de prevenção contra a doença. A gripe é uma doença infecciosa provocada por um vírus, o Influenza virus. Uma novidade: a partir de agora, os professores, tanto da rede pública como privada, passam a fazer parte do público-alvo.
A vacinação contra a gripe é particularmente recomendada para os grupos de risco seguintes:
– pessoas de 60 anos ou mais.
– pessoas em contato com doentes ou trabalhadores das unidades de saúde (enfermeiros, ajudantes de hospitais, médicos, etc).
– professores.
– crianças de 6 meses a 5 anos.
– indígenas.
– gestantes (em qualquer idade gestacional).
– mulheres (puérperas ) até 45 dias após o parto.
– pessoas que sofrem de doenças crônicas (diabetes, etc.) e em particular de doenças cardiovasculares. De fato, registra-se um aumento de cerca de 20 % nos casos de doenças cardíacas, como o infarto do miocárdio, durante a época da gripe.
De acordo com um estudo publicado pela Revista da Associação Médica do Canadá (Canadian Medical Association Journal), em 2010, a vacinação contra a gripe permitiria a redução em cerca de 19 % do risco de ocorrência de um primeiro infarto de miocárdio e de cerca de 30 % quando a mesma se destina a proteger seus pacientes de riscos cardiovasculares.
– presos e jovens que cumprem medidas socioeducativas e funcionários do sistema prisional.

No Brasil ocorrem campanhas de vacinação para pessoas idosas e grupos de risco em vários estados. Em 2017, o Ministério da Saúde está adquirindo 60 milhões de doses da vacina.

Eficácia

A vacina tem uma eficácia de 60 a 90% e em função dos anos, pois isso também depende da escolha da vacina (efetuada no verão). A eficácia depende também da idade do paciente e de fatores como infecções e doenças crônicas.

Quando fazer?

A vacina torna-se eficaz entre 15 a 20 dias após o dia da vacinação. A injeção da vacina da gripe deve ser feita todo ano.

14.04.2017. Fontes: Ministério da Saúde, Folha de S.Paulo, Canadian Medical Association Journal, OMS. Fotos: Criasaude.com.br, Fotolia.com

ITHACA (NEW YORK) – Muitos pacientes que sofrem com a síndrome da fadiga crônica (SFC) têm dificuldades em identificá-la em razão do seu sofrimento. Nesta patologia, a fadiga não é reduzida pelo repouso em uma noite bem dormida. As causas continuam insuficientemente conhecidas e o diagnóstico é por vezes lento e complexo. Em uma pesquisa, pesquisadores da Cornell University identificaram marcadores biológicos desta síndrome nas bactérias intestinais e agentes microbianos inflamatórios no sangue. A Criasaude entrevistou em 2016 a Professora Hanson que dirigiu este trabalho de pesquisa (leia abaixo).  

Novo método de diagnóstico?

Neste estudo, os pesquisadores conseguiram diagnosticar a síndrome da fadiga crônica em 83% dos pacientes, através de exames de fezes e de sangue que possibilitaram o desenvolvimento de um novo método de diagnóstico. Trata-se igualmente de uma etapa importante na compreensão da SFC que deve atingir entre 1 e 4 milhões de pessoas somente nos Estados Unidos.

Sintomas

Os principais sinais da SFC são uma fadiga bem pronunciada durante o dia, falta de concentração, dores de cabeça, distúrbios do sono ou ainda dores musculares. Fala-se de fadiga crônica ou de SFC se os sintomas se manifestarem por mais de 6 meses.

Problemas ao nível das bactérias do microbioma

“Nosso trabalho demonstra que as bactérias intestinais do microbioma (N.R.: outrora denominada microflora) dos pacientes acometidos pela síndrome da fadiga crônica são anormais, levando talvez a sintomas gastrointestinais e inflamatórios nas pessoas portadoras desta síndrome”, afirmou em um comunicado sobre a pesquisa a Professora Maureen Hanson da Cornell University, no Estado de Nova Iorque.

Sem origem psicológica

A Professora Maureen Hanson, principal autora deste estudo, prossegue: “Além disso, a detecção de anormalidades biológicas conduz a novas provas que vão ao encontro deste conceito ridículo segundo o qual esta doença teria origem psicológica”.

Prebióticos e probióticos

Participante desta pesquisa como primeiro autor, o Dr. Ludovic Giloteaux estima: “Futuramente, poderíamos ver esta técnica como complementar a outros métodos de diagnóstico não invasivos, mas se tivermos um melhor entendimento sobre o que ocorre com estas bactérias intestinais e os pacientes, talvez os clínicos possam considerar a hipótese de uma mudança de hábito alimentar, utilizando por exemplo prebióticos como fibras alimentares ou probióticos para curar a doença”.

Bactérias diferentes

Neste estudo, os cientistas recrutaram 48 pessoas diagnosticadas com a síndrome da fadiga crônica (SFC), assim como 39 pessoas sadias a fim de servirem como grupo de controle. Exames de fezes efetuados com os participantes permitiram aos pesquisadores sequenciarem regiões microbianas de DNA para a identificação dos tipos de bactérias. Globalmente, a diversidade de espécies de bactérias estava fortemente reduzida e havia menos espécies bacterianas conhecidas para efeito anti-inflamatório nos pacientes com SFC, comparativamente ao grupo de pacientes sadios, uma observação igualmente constatada em pacientes afetados pela doença de Crohn e por colite ulcerativa.

Bactérias no sangue

Os pesquisadores igualmente descobriram marcadores específicos da inflamação no sangue em pessoas afetadas pela SFC. De acordo com o Dr. Giloteaux, é provável que a origem esteja em um intestino que permita “fugas” bacterianas, posteriormente reencontradas no sangue. Bactérias no sangue podem levar a uma resposta imunológica, o que poderia agravar os sintomas.

O Dr. Giloteaux especifica que eles não sabem ainda se estes distúrbios ao nível do microbioma são a causa ou a consequência da síndrome de fadiga crônica.

Este estudo foi publicado em 23 de junho de 2016, na revista especializada Microbiome. Esta pesquisa foi financiada pelos National Institutes of Health.

Futuramente, os pesquisadores vão tentar trabalhar com maior ênfase nos vírus e fungos situados ao nível do intestino, a fim de determinar se há ou não uma associação com esta síndrome.

A pista infecciosa

Outras universidades trabalham sobre a SFC, tais como a Universidade de Stanford, na Califórnia. Recentemente, o Prof. José Montoya e a sua equipe de Stanford demonstraram uma possível origem infecciosa da síndrome da fadiga crônica. Com efeito, eles observaram em vários pacientes com SFC concentrações anormais de vírus e bactérias no sangue, assim como sinais inflamatórios atípicos. Todavia, os pesquisadores californianos salientam que todos os casos de SFC não estão associados a agentes infecciosos.

Entrevista exclusiva

A Creapharma teve a oportunidade de entrevistar a Professora Maureen R. Hanson, coordenadora desta pesquisa da Cornell University, perguntando-lhe notadamente acerca da relação entre os trabalhos realizados na sua universidade e aqueles levados a cabo pela equipe do Prof. Montoya.

Criasaude – Quais são as principais descobertas proporcionadas pela sua pesquisa que devemos realçar?
Prof. Maureen R. Hanson – Utilizando os mais recentes métodos do sequenciamento de DNA, percebemos que a composição bacteriana intestinal dos nossos participantes afetados pela síndrome da fadiga crônica (SFS) era diferente, em média, comparativamente com aquela dos participantes da pesquisa em bom estado de saúde. Havia menos tipos de bactérias, ou seja, menor diversidade bacteriana no intestino dos pacientes com SFS que no grupo de indivíduos sadios. Além disso, a quantidade dos diferentes tipos de micróbios difere entre os pacientes e os participantes sadios, de tal sorte que um “perfil” da composição bacteriana que pôde ser traçado, incluindo igualmente biomarcadores sanguíneos, foi capaz de identificar mais de 90% dos pacientes. Os resultados atuais, utilizando uma coorte de 49 pacientes e 39 indivíduos sadios (grupo de controle), permitiram identificar corretamente 83% dos participantes como acometidos pela SFC ou em boas condições de saúde.

Em nosso site Criasaude.com.br, acessível aqui, nós publicamos um artigo no ano passado a propósito de um trabalho realizado pelo Prof. José Montoya, da Universidade de Stanford, na Califórnia. Ele notou que pessoas com SFC apresentavam taxas anormais de bactérias e de vírus no sangue, existe alguma ligação com a sua pesquisa, em particular sobre as bactérias provenientes do intestino?
Na qualidade de médico especialista em SFC, o Dr. Montoya levou a cabo vários estudos intrigantes, nos quais observou melhora em um subconjunto de pacientes afetados pela SFC e tratados com um medicamento antiviral (N.R.: O valganciclovir), conhecido pela sua eficácia contra o vírus herpes. Ele não estudou as bactérias no sangue e, além disso, não mediu quantitativamente a presença dos vírus no sangue. Em lugar disso, ele observou que determinadas pessoas com SFC possuíam mais anticorpos contra o vírus do herpes que outros pacientes com o SFC. Uma observação curiosa que ele fez indicou que o nível de anticorpos contra o vírus do herpes que um participante possuía no início do tratamento era incapaz de predizer se o medicamento iria melhorar ou não a doença. A razão pela qual um medicamento antiviral era capaz de ajudar algumas pessoas acometidas pela SFC, mas não outras, não estava incluída na pesquisa e merece mais estudos.

O Prof. José Montoya tratou alguns pacientes com antibióticos, anti-inflamatórios, imunomoduladores e antivirais contra a SFC. No comunicado para a imprensa (disponível aqui), a Senhora parece, sobretudo, sugerir os seguintes tratamentos: prebióticos como fibras alimentares ou probióticos. Estes tratamentos parecem ser mais “leves”, a Senhora tem algum comentário a fazer? Em outros termos, por que não preferir utilizar antibióticos? Ou talvez a sua sugestão se refira com maior ênfase à prevenção da SFC, em detrimento do tratamento?
Eu não estou ciente de estudos publicados nos quais o Dr. Montoya tenha tratado pacientes com medicamentos distintos do valganciclovir, o medicamento antiviral contra o herpes. Seria preciso entrar em contato com ele para lhe perguntar se ele eventualmente realizou pesquisas com outros medicamentos. O primeiro autor do nosso estudo, Dr. Ludovic Giloteaux, não sugeria em nosso comunicado (Cornell press relase) que os pacientes com SFC deveriam tomar prebióticos, probióticos ou mudar de alimentação. Ele simplesmente salientou que futuras pesquisas poderiam revelar se, sim ou não, estas estratégias poderiam reduzir esta composição anormal de bactérias observada em pacientes afetados com a SFC. Saber se a administração de antibióticos poderia ajudar os pacientes acometidos pela SFC ou, ao contrário, agravar os sintomas não é algo estabelecido e, em função disso, o tratamento com antibióticos não pode ser recomendado sem estudos suplementares.

Em seu press release, a Senhora menciona que não sabemos ainda se o microbioma intestinal anormal é a causa ou antes a consequência da SFC, mas se imaginarmos que possa se tratar da causa, por que a Senhora acredita que este microbioma intestinal anormal possa provocar a SFC e, particularmente, a fadiga?
A SFC é igualmente conhecida pela denominação encefalomielite miálgica, um termo preferido pela maioria dos pacientes, pois ele evidencia os sintomas de dor e de uma função cerebral anormal vivenciada pela maior parte das vítimas da doença. Um número crescente de estudos indica que os micróbios intestinais podem influenciar o cérebro. Assim sendo, é possível que alguns sintomas desagradáveis da doença possam em parte resultar de um microbioma intestinal anormal.  Nossa pesquisa demonstrou que os pacientes com SFC, em média, têm mais lipopolissacarídeo bacteriano em seu sangue que o índice dos indivíduos sadios. A molécula lipopolissacarídea, um elemento da superfície externa de certas bactérias intestinais, tais como a E.coli, pode estimular uma reação do sistema imunológico que, potencialmente, é capaz de gerar determinados sintomas desta síndrome, vivenciados pelos pacientes.

Contudo, não podemos concluir que a dysbiosis intestinal (N.R.: desequilíbrio da flora intestinal ou do microbioma) é responsável por todos os sintomas desta síndrome. É perfeitamente possível que outra coisa seja completamente falsa, o que levaria o intestino a desenvolver uma dysbiosis, o que poderia em seguida exacerbar o problema subjacente.

É igualmente plausível que uma perturbação maior no corpo, se prevenida, possa resultar na normalização do microbioma intestinal e, posteriormente, em uma melhoria nos sintomas gastrointestinais apresentados por muitas das vítimas da síndrome. São necessários muito mais estudos a propósito desta doença extremamente pouco estudada, para se poder encontrar a sua causa e fazer com que tenhamos um tratamento eficaz para os milhões de pessoas cujas vidas foram gravemente afetadas.

Foto do laboratório (Biotechnology Bldg.) da Universidade Cornell, em Ithaca, nos Estado de Nova Iorque

Entrevista original:

Acesse a entrevista original em nosso website em inglês: Creapharma.com, será possível encontrar links para as pesquisas mencionadas no transcorrer da entrevista

Principais lições:

– Os pesquisadores da Cornell University conseguiram identificar marcadores biológicos da SFC nas bactérias intestinais, assim como agentes microbianos inflamatórios no sangue. Mais precisamente, a composição bacteriana intestinal ou o microbioma dos participantes afetados pela Síndrome da fadiga crônica (SFS) era diferente comparativamente aos participantes da pesquisa com bom estado de saúde. Os cientistas observaram especialmente uma diminuição no número de espécies bacterianas.
– Trata-se de uma nova pesquisa que demonstra que a Síndrome da fadiga crônica não tem ou não teria origem psicológica.

Update : 29.03.2017. Em 29 de julho de 2016. Por Xavier Gruffat (Farmacêutico). Fontes: Press release da pesquisa e entrevista com a Professora Maureen R. Hanson, realizada por X. Gruffat via e-mail, redigido em inglês no início de julho de 2016.